La fibrogenesis hepática, es un mecanismo importante de progresión de todas las hepatopatías. El receptor nuclear de sales biliares (SB), FXR (farnesoid X receptor), ha sido involucrado en el desarrollo de fibrosis hepática, pues al activarse inhibe a las células estrelladas, productoras de colágeno. La disponibilidad de animales deficientes en FXR permite estudiar la participación de este receptor en el desarrollo de fibrosis. Objetivo: Estudiar el desarrollo de fibrogénesis hepática en roedores con deleción del gen FXR (FXRKO). Métodos: ratones C57BL6 y FXRKO recibieron tetracloruro de Carbono(CCl4) por vía intraperitoneal en dosis de 5 ul/gr. de ratón, 2 veces a la semana por 12 semanas. Se determinaron niveles séricos de aminotransferasas y se evaluó el desarrollo de fibrosis hepática mediante métodos bioquímicos, moleculares e histológicos. Resultados: En ambos grupos de animales, la administración de CCl4 determinó una mortalidad del 40%. Los niveles de aminotransferasas fueron significativamente mayores en los animales tratados, en ambos grupos, observándose niveles de ALT levemente mayores en los ratones FXRKO. El examen histológico mostró un desarrollo de fibrosis hepática significativa y de magnitud similar en ambos grupos de ratones. El contenido hepático de hidroxiprolina y la expresión de genes fibrogénicos aumentó en ambos grupos tratados sin observarse diferencias significativas entre los grupos experimentales. Conclusión: La deficiencia del gen FXR no determina una respuesta fibrogénica diferente a la observada en animales controles. Ello sugiere que este receptor nuclear de SB no tiene un rol relevante en el desarrollo de la fibrosis hepática. FONDECYT #1050780